内异症患者或存免疫细胞功能缺陷

乳房乳房异位症是常见的甲状腺素依赖性营养不良，常造成了慢性眼部疼痛及不孕，宫腔以外许多组织可见腺样及乳房乳房基质样许多组织。对于早产而言，分泌期囊胚复制后乳房乳房发生蜕薄膜样变。孕酮使基质的纤维素生殖细胞内分解构为结缔许多组织样蜕薄膜细胞内，蜕薄膜解构调控胚胎着床，并为胚胎及其附属物提供良好的生长环境。而内异症病征的乳房蜕薄膜解构更进一步发生障碍是胚胎着床失败的关键性原因。

目前为止，关于乳房细胞内如何在非宫腔许多组织种植存活并转变成结核的难题仍然不会恰当断言。由于内异症是甲状腺素依赖营养不良，对于西北面甲状腺素微环境下的内异症，其细胞内引为学更值得反思。随着早产的进引，胎薄膜的毛薄膜层处的自生细胞内及蜕薄膜细胞内融合，构成母胎一道。因此，毛薄膜蜕薄膜层可作为分析甲状腺素环境下内异症结核的静态。

近来，阿姆斯特丹笛卡尔私立大学 Cochin 分析所的 L. Marcellin 教授等分析了胎薄膜上的内异症结核。结果显示蜕薄膜层依赖于内异症结核，若有内异症不仅侵犯多处自身许多组织，对于胎薄膜这样的免疫耐受部位同样容受乳房许多组织，篇名发表在 Human Reproduction 上。

选取 11 组内异症病征及正常孕妇剖宫产后留取的卵子及下端的胎薄膜许多组织，受控出胎薄膜许多组织后用磷酸盐缓冲液消毒除去血块，15 分钟以内送往实验室。从羊薄膜上碎裂毛薄膜蜕薄膜层，受控后进一步引许多结核、免疫组解构、酪氨酸组学及同类型等位基因组 CpG 甲基解构分析。

分析挖掘出，63.6% 病征孕前有过内异症手术史，4 位术前引技术手段定期检查肺癌深部内异症，3 位病征通过辅助生殖技术受孕，两组病征的的剖宫产率无差异。分析纪录了毛薄膜蜕薄膜层的截面积及胎薄膜外围的结节样黏膜，结节多发，为红色或浅黄色，大小不一，黏膜位于脱薄膜层，外围可见小血管，黏膜许多组织内可见拓展萎缩的囊样刚毛，被覆立方结缔许多组织，其内可见浸润样状突起，囊状基质中散在小刚毛细胞内、黏膜细胞内及肝细胞沉积物。黏膜外围的蜕薄膜细胞内呈圆形拓展，则有大量细胞内液，极可见假性病变，内见相对于精酸性物质（如图 1）。

图 1. A、B 为内异症病征的胎薄膜许多组织生理学切片，可见浅黄色结节，比例尺为 1 cm，C 萎缩刚毛外围可见蜕薄膜细胞内和小刚毛细胞内，D 可见假性病变 (MPCs)，E 蜕薄膜细胞内，F IgG也可见假性病变，比例尺为 100μm

图 2 右边栏为内异症病征的生理，上方为IgG，A、B 为角肽 7 染色，CD 为波形肽，E、F 为 ER，G、H 为 PR。自生细胞内层角肽 7 乙型肝炎，羊薄膜及蜕薄膜波形肽乙型肝炎，假性病变的壁层细胞内角肽 7 乙型肝炎，拓展的蜕薄膜细胞内外围细胞内波形肽乙型肝炎

实验利用 RT–qPCR 技术深送入分析了 10 个表达出来差异等位基因，结果显示内异症病征的酪氨酸激活表征 3(ATF3)、雌甲状腺素受体 1（ESR1）、淋巴结合增强表征 1（LEF1）、神经细胞内粘附分子（NRCAM）和脑源性神经营养表征（BDNF）明显升高，而小脯氨酸丰富肽（SPRR3）、白介素 7 受体（IL7R）、高迁移率肽（HMGA1）、信号转导与酪氨酸激活表征 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）明显减少。

另外，分析对比了内异症孕妇的生理和未孕病征的生理，二者有 1997 个等位基因依赖于差异，控制组高表达出来与血清、红血球内、卵子、生殖系统、感官及 mRNA 甲基解构相关的肽，而未孕组高表达出来纤维素解构、血管转变成及黏膜反应相关等位基因。

分析显示，正常情况，NK 细胞内可以杀死经期海市蜃楼送入腹腔的乳房乳房细胞内，而早产更进一步中，毛薄膜蜕薄膜层西北面免疫耐受状态，自然杀伤细胞内的活力降低，从而促进了内异结核的转变成及发展。因此，不论宫内还是宫外，内异症病征体内的结核可自然进展到免疫耐受区域。这也若有内异症病征可能依赖于免疫功能缺陷。

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编辑： 璇