Circulation:Par4缺失可增加败血症后的心脏破裂风险
2021-11-15 08:29 来源:南平妇科医院
瓣膜破裂是急性冠心病(MI)的主要致死并发症。虽然再灌注策略得到了重大进展,但瓣膜破裂的比率始终很高。研究工作断定,溶栓用药可减速瓣膜破裂,但这一危险各种因素的相关性仍存在争议。Kolpakov等量化了MI果蝇瓣膜的蛋白酶激活受体4(Par4)的表达,研究工作了Par4缺失对MI后的心室重塑和心功用的影响。结果发现,Par4在MI后的果蝇瓣膜和分离的肌肉组织中的mRNA和蛋白水平均减小,以响应肥厚和黏膜刺激。在急性MI后,与野生型(WT)相比,Par4缺陷果蝇的肌肉组织衰老更较少、梗死面积更小和功用回复更好。相反,在慢性MI后,与WT果蝇相比,Par4-/-果蝇的心功用损坏、瓣膜破裂率及比率均更高。对Par4-/-果蝇瓣膜的解剖评估辨识,与WT相比,冠心病扩张极大、出血增多、一般来说淋巴细胞材延迟,加剧冠心病后撕裂损坏。在体外和体液冠心病后,Par4缺乏还可减弱一般来说淋巴细胞的衰老,并影响梗死心肌的黏膜溶解。给WT果蝇透析Par4-/-一般来说淋巴细胞可在短期内黏膜的消失,减小瓣膜出血,并会加重心功用盲点,但透析Par-/-血小板无此效应。与此类似,给Par4-/-果蝇透析WT一般来说淋巴细胞可以回复黏膜的消失,提高瓣膜破裂发生率,并改善冠心病后的心功用。 结论:本研究工作揭示了Par4在心肌撕裂全过程中一般来说淋巴细胞衰老和黏膜消失中的重要起到,提示Par4抑制或可作为潜在的用药靶点,且只适用于缺血损伤的急性期,不可作为MI的近十年用药。 原始出处: Mikhail A. Kolpakov,et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020;142:758–775
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