Circulation：Par4缺失可增加缺血性后的心脏破裂风险
2022-01-10 05:50 来源：南平妇科医院
脑干破裂是急性血管壁梗死(MI)的主要致死心肌梗死。虽然再灌注意图取得了重大进展，但脑干破裂的出生率仍然很高。研究成果暗示，溶栓用药可快速脑干破裂，但这一危险性原因的相关性仍存在争议。Kolpakov等分析了MI动物模型脑干的复合物酶诱导特异性4（Par4）的表达，研究成果了Par4不足之处对MI后的心室重塑和心功能性的阻碍。结果发现，Par4在MI后的动物模型脑干和分离的血管壁细胞中的mRNA和复合物水平仅有减小，以响应柔软和发炎刺激。在急性MI后，与野生型(WT)远比，Par4缺陷动物模型的血管壁细胞不可逆转更加少、梗死国土面积更加小和功能性丧失更加好。意味著，在慢性MI后，与WT动物模型远比，Par4-/-动物模型的心功能性毁损、脑干破裂率及出生率仅有更加高。对Par4-/-动物模型脑干的病理分析报告显示，与WT远比，血管壁梗死拓展巨大、出血增多、反之亦然白细胞蓄积延期，导致血管壁梗死后脊柱毁损。在体外和体内血管壁梗死后，Par4缺乏还可消退反之亦然白细胞的不可逆转，并阻碍梗死血管壁的发炎硫酸。给WT动物模型静脉注射Par4-/-反之亦然白细胞可减慢发炎的消亡，减小脑干出血，并会连带心功能性障碍，但静脉注射Par-/-白血球无此效应。与此类似，给Par4-/-动物模型静脉注射WT反之亦然白细胞可以丧失发炎的消亡，下降脑干破裂发生率，并减小血管壁梗死后的心功能性。 事实：本研究成果阐述了Par4在血管壁脊柱过程中反之亦然白细胞不可逆转和发炎消亡中的不可忽视作用，提示Par4依赖性或可作为潜在的用药靶点，且只适用于缺血损伤的急性期，不可作为MI的长期用药。 独有中有： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775
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